研究人员发现，有一种新型机制可以使癌细胞自杀，而且对于入侵型疾病(如乳腺癌)特别有效。
通过修改癌组织内的特定蛋白质，就可以激活这个流程，癌细胞无限增殖导致病情恶化的过程将会停止，使得原本应该遍布全身的癌细胞死亡。
与目前的癌症治疗方法所不同的是，这个技术不会影响到健康的细胞 。
以色列特拉维夫大学的研究人员对该机制在癌细胞培养物，以及人体癌细胞移植到小鼠体内的影响进行了观察，而他们研究的下一步是弄清楚这种机制在人体内的作用。
首席研究员Malka Cohen-Armon表示:"研究人员们发现的这种排他机制，能够在不损害健康细胞的情况下杀死癌细胞，并且对那些快速增殖的人类癌细胞能起到很大作用，这个事实令人非常兴奋。"
科学家们专注于研究那些会影响纺锤体结构及稳定性的蛋白质，这部分的细胞负责在细胞分裂阶段组织相关的遗传物质，称为有丝分裂。
研究小组发现，癌细胞中的某些化合物，如菲啶衍生物，会破坏纺锤体，阻止染色体分离，最终阻止细胞分裂。
癌细胞无限制地生长大多是由于有丝分裂失控，但由于新的蛋白质机制，它们的分裂停止，那么癌细胞的结局就是死亡而不是遍及全身。
Cohen-Armon表示:"根据我们所发现的机制，癌细胞增殖的速度越快，被根除的速度和效率就越快。"
该团队在人类癌细胞培养物中对各种肿瘤类型进行了测试，包括乳腺癌，肺癌，卵巢癌，结肠癌，胰腺癌，血液癌以及脑癌。
研究人员为携带三阴性乳腺癌细胞的小鼠激活了这种死亡机制，一般情况下这种癌细胞对常规治疗有抗性，而实验结果证实了这个机制可以阻止肿瘤生长。
这是目前对付癌细胞的几种途径之中，既能杀死癌细胞，而且对身体的损害最小的一种。
去年，乔治亚州立大学的研究人员发现了一种名为proagio的蛋白质，通过引发癌细胞凋亡，使得癌细胞自然死亡。我们体内的细胞通常利用这个过程来清除旧细胞，而癌细胞却通常逃开了这个过程。
先前的研究已经发现，只要阻止为癌细胞供应葡萄糖，就可以阻断肿瘤中MCL1蛋白(该蛋白使肿瘤细胞具有抗凋亡的能力)的生长。
研究团队们现在正将这个发现转为治疗方法，并将之付诸实践。
Tel Aviv的团队打算进一步地研究这个蛋白质，深入与三阴性乳腺癌和胰腺癌的对抗中，他们将会为研发一款可以抗癌的药物不懈努力。
"这一机制以及它和肿瘤治疗之间的关联的发现，为研究肿瘤的治疗方法打开了新思路，成为了一种既能根除繁殖迅速的侵略性癌细胞，又不会破坏健康组织的新途径。"Cohen Armon这样说道。
该研究结果已经发布在了《Oncotarget》杂志上。
